Клинический случай ВИЧ:Больной С., 58 лет — различия между версиями

Материал из ALL
Перейти к: навигация, поиск
(архив)
 
(нет различий)

Текущая версия на 15:08, 14 июня 2019

Больной С, 58 лет, поступил в городскую инфекционную больницу № 30 им С. П. Боткина в Санкт-Петербурге в сентябре 1993 года с диагнозом: опоясывающий герпес, грибковый стоматит. При обследовании была выявлена ВИЧ-инфекция в стадии 3 А-Б. Объективно отмечались: умеренная интоксикация, субфебрильная температура, сухой кашель, распространённые герпетические высыпания на коже поясничной области, правой ягодицы и бедра, правого коленного и голеностопного суставов, выраженный болевой синдром. На слизистой оболочке твёрдого нёба, язычка — кандидозные наложения. При осмотре пальпировались множественные переднешейные, заднешейные, надключичные, подмышечные лимфатические узлы размерами около 1 см в диаметре плотновато-эластической консистенции; подчелюстные лимфоузлы были мелкими и болезненными. Через месяц, при улучшении общего самочувствия и состояния на фоне лечения антибактериальными, антимикотическими препаратами и витаминами, обращало на себя внимание увеличение до 1,5-2,0 см и изменение до мягковато-эластической консистенции всех групп лимфоузлов. Клинически был выставлен диагноз: ВИЧ-инфекция 3 Б, ороэзофагиальный кандидоз, опоясывающий герпес, правосторонняя среднедолевая пневмония, себорейный дерматит лица, разноцветный лишай, микоз стоп с онихомикозом, ЦМВ-инфекция латентная стадия. В гемограмме анемия (гемоглобин 113 г/л), ретикулоцитоз, умеренная тромбоцитопения, значительное ускорение СОЭ (до 56 мм/ч), которое сохранилось и при выписке (другие показатели нормализовались). В иммунограмме в этот период заболевания: CD4 — 21 % (231), CD8 — 48,5 % (533), коэффициент CD4/CD8 — 0,43, CD20 — 33 % (363). Заболевание прогрессировало и уже в конце 1995 года ВИЧ-инфекция у больного была в стадии СПИД. При очередном, в период ухудшения, стационарном лечении в больнице № 30 (декабрь 1995 г.) отмечалась заметная, по сравнению с предыдущими госпитализациями, лимфоаденопатии. Пальпировались мелкие (менее 1 см в диаметре) заднешейные и подчелюстные лимфоузлы, имевшие плотновато-эластическую консистенцию. Через 2 месяца на фоне постепенного ухудшения общего состояния заднешейные лимфоузлы уже не пальпировались, единичные подмышечные имели размеры не более 0,5 см в диаметре. При лабораторном исследовании в гемограмме определялись: значительная тромбоцитопения, лейкопения, СОЭ была ускорена до 60 мм/ч. Иммунологические показатели были резко изменены: CD4 — 26 % (195), CD8 — 26 % (193), CD16 — 19 % (142,9), CD25 — 16 %(120), CD20 — 21 % (158), lgM — 2, lgG — 18, ЦИК — 0,1. Несмотря на проводимое лечение состояние больного постоянно ухудшалось и в августе 1996 года он скончался. Посмертно был поставлен диагноз: ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа, подострый вялотекущий энцефалит, СПИД-дементный комплекс, двусторонняя пневмоцистно-бактериальная пневмония, ороэзофагиальный кандидоз, себорейные дерматит лица, микоз стоп с онихомикозом, ЦМВ-инфекция (латентная стадия), кахексия.

Хорошо показана динамика изменений периферических лимфатических узлов в разные периоды течения ВИЧ-инфекции, которая подразделяется на стадии: — фолликулярная гиперплазия — гиперваскулярный фолликулярный тип — смешанный фолликулярный тип — фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением.

Ссылки[править]